AIDS e Infecções Oportunistas

Supressão da Imunidade Não Específica, não a imunodeficiência T, é a principal causa das infecções oportunistas na AIDS

de Vladimir Koliadin

Abril de 1998

1. O Sistema Imunológico é a principal proteção contra as infecções oportunistas?

A principal manisfestação clínica da AIDS são as severas infecções oportunistas com uma taxa de mortaidade anormalmente alta. Estas doenças são de natureza endógena: os patógenos causadores das infecções oportunistas estão presentes também nos organismos sadios, embora em pequenas quantidades, Porque as infecções oportunistas se desenvolvem? Uma resposta natural é que algum fator X no organismo sadio combata as infecções oportunistas, e somente se ele falha, estes patógenos sempre presentes se proliferam e causam as infecções oportunistas. O que desempenha o papel deste fator X? Esta questão é central para entender os mecanismos causais da AIDS e outras formas de sucetibilidade às infecções oportunistas. Atualmente, é amplamente aceito que apenas o sistema imunológico normalmente suprima estes patógenos oportunistas, e apenas a imunodeficiência cause o desenvolvimento destas infecções oportunistas. Sobretudo, esta noção parece ser “auto evidente”: se não fosse o sistema imunológico, quem mais poderia proteger dos patógenos oportunistas?

O sistema imunológico é responsável pela “imunidade adquirida” ou “imunidade específica”, não por imunidade como um todo. Tal imunidade específica se desenvolve como uma reação do sistema imunológico a um certo patógeno, e é dirigida apenas contra este patógeno. O significado técnico “imunodeficiência” nada mais é que desvio de alguns parâmetros do sistema imunológico de seu estado normal”, não uma falta de imunidade [resistência aos patógenos], como acreditam muitos não especialistas. A imunodeficiência não necessariamente se dirige a diminuição da imunidade, e a diminuição da imunidade não necessariamente é causada pela imunodeficiência.

Além da imunidade específica, há várias formas de imunidade não especifica, mantida por mecanismos não relacionados ao sistema imunológico. A falha em tais mecanismos, tecnicamente não sendo “imunodeficiência” podem resultar em uma sucetibilidade aumentada aos patógenos [imunidade diminuida]. A idéia central neste sumário é que a proteção contra as infecções oportunistas é realizada por estes mecanismos não específicos, não pelo sistema imunológico. A falha nestes mecanismos, não a falha no sistema imunológico (imunodeficiência), é a causa real das infecções oportunistas.

Se outros mecanismos de proteção dos patógenos, não relacionados ao sistema imunológico, são bem conhecidos, porque é pensado que o sistema imunológico seja a principal proteção contra os patógenos oportunistas? Além da “auto-evidência”, esta crença repousa na forte correlação entre a imunodeficiência de células T e a infecção oportunista: muitos pacientes que sofrem de infecções oportunistas também têm imunodeficiência, e isto não pode ser explicado por uma coincidência aleatória. Mas a correlação não prova a causa – simplesmente porque isto pode ser causado por links causais outros que a “imunodeficiência causa infecções oportunistas”:

  • 1) A infecção oportunista causa a imunodeficiência T;
  • 2) tanto a infecção oportunista quanto a imunodeficiência T, são causadas por um terceiro fator;
  • 3) a correlação é super estimada porque as observações são parciais.

O principal objetivo do estudo analítico sumarizado abaixo é olhar os fatos conhecidos criticamente de um tal ponto de vantagem, e tentar encontrar explicações alternativas para a correlação observada entre imunodeficiência T e infecções oportunistas. Bastante estranho, depois da reavaliação crítica, o atual postulado “a imunodeficiência T causa a infecção oportunista” ocorre não ter nem fundamento teórico nem experimental. Sobretudo, isto até mesmo contradiz os dogmas da imunologia. Uma opinião alternativa – que a infecção oportunista seja o resultado da supressão de mecanismos não específicos de resistência – é capaz de fornecer uma explicação coerente para o corpo completo de fatos conhecidos sobre as infecções oportunistas, imunodeficiência, bem como a patogênese e a epidemiologia da AIDS. Mecanismos causais da AIDS são bem explicáveis a nível de conhecimento pelo qual tem sido obtido em meados da década de 1970, ou até mesmo meados da década de 1960, e não precisam de qualquer hipótese duvidosa sobre um “retrovírus mortal”.

2. Mecanismos de imunidade não específica para os patógenos oportunistas

O organismo humano é exposto permanentemente a uma grande quantidade de espécies de microorganismos que estão presentes no ambiente. Não obstante, a maioria destas espécies não pode causar uma doença porque todo o conjunto de condições físicas e químicas no organismo não é apropriado para a sua reprodução. Tal conjunto de condições é determinado geneticamente. Este talvez seja o fator mais importante [mas menos noticiado e percebido] de resistência. Esta forma de resistência é frequentemente chamada de “imunidade inata não específica” [e por muito outros termos] e vai além do escopo da atual imunologia. Naturalmente, se o metabolismo do hospedeiro se desvia radicalmente do estado normal (e.g. no curso de uma doença, intoxicação, stress etc.) tal mudança pode tornar as condições favoráveis para os sempre presentes patógenos oportunistas e assim, a infecção oportunista se desenvolverá.

Até mesmo embora tais mecanismo de imunidade inata protejam o organismo de uma grande variedade de espécies,esta proteção está longe de ser universal. Muitas áreas do organismo, especialmente aquelas ligadas ao ambiente [pele, membranas mucosas, intestino etc] ainda são nichos ecológicos apropriados para milhares de espécies de microorganismos, inclusive muitos aqueles potencialmente patogênicos. Sem alguma proteção adicional, as infecções seriam inevitáveis. A Natureza encontrou um meio elegante para superar este problema vitalmente importante: a competição entre várias espécies tem sido efetivamente armada. Desde as primeiras horas e dias da vida do hospedeiro, estes nichos ecológicos são colonizados e, então, permanentemente populados por muitas espécies de microorganismos. O sistema destas espécie é chamado de “microflora residente” ou “microflora normal”. Isto é de vital importância para o hospedeiro que somente espécies não patogênicas normalmente dominem em sua microflora e mantenham aqueles potencialmente patogênicos [os patogenos oportunistas] em quantidades baixas e seguras. Assim, esta sempre presente microflora não patogênica protege o hospedeiro dos sempre presentes patógenos oportunistas. Tal simbiose repousa na habilidade do hospedeiro de manter as condições que garantam a vantagem seletiva para a flora não patogênica. Esta habilidade do hospedeiro é determinada geneticamente e emergiu no curso de uma seleção natural a longo prazo.

3. O que causa [e como] as infecções oportunistas

Há dois tipos de patógenos oportunistas: aqueles que normalmente estão latentes por causa das condições do hospedeiro não serem apropriadas para sua reprodução, independentemente da presença de outras espécies [Tipo I], e os patógenos que são capazes de se replicarem em condições de organismo sadio, mas são normalmente suprimidos por outros microorganismos – da flora residente não patogênica [Tipo II]. Desta forma, as causas das infecções oportunistas podem ser também subdivididas em dois grupos: mudanças radicais no metabolismo do hospedeiro, e alguns fatores que suprimem a microflora residente não patogênica – antagonistas do tipo II dos patógenos oportunistas.

Que fatores são conhecidos serem capazes de suprimirem a flora residente não patogênica? Ao menos três grupos de tais fatores externos são bem conhecidos:

  • 1) antibióticos, incluindo as drogas bacteriostáticas (e.g. sulfonamidas) e outras drogas antibacterianas;
  • 2) drogas com efeito citotóxico (e.g. drogas usadas na quimioterpia anti-cancer, para imunossupresssão)
  • 3) radiação

As causas mais frequentes de infecção oportunista observadas na prática clínica são os antibióticos, especialmente aqueles de amplo espectro. A microflora não patogênica, que normalmente domina e supera as espécies patogênicas,é mais sensível a estas drogas do que alguns patógenos oportunistas (e.g. fungo). Portanto, os antibióticos criam uma vantagem seletiva para estes patógenos pela supressão de seus usuais antagonistas- a flora bacteriana não patogênica. Se duas espécies são antagonistas, até mesmo a menor vantagem reprodutiva de um deles, depois de umas poucas dezenas de gerações inivitavelmente leva a completa dominância desta espécie. Então, até mesmo a menor influência pode resultar em mudanças radicais no equilíbrio da microflora. Uma tal influência não deve necessariamente aumentar a habilidade reprodutiva de uma espécie e diminuir a de uma outra. É suficiente, por exemplo, reduzir ambas espécies, mas em uma extensão diferente, e a menos reduzida sobredominará a outra. Certamente, na realidade, tais interrelações são muito mais complexas porque não se tratam de duas, mas de milhares de espécies que estão envolvidas no processo. Mas a característica principal deste sistema ecológico permanece o mesmo – fatores externos podem levar a mudanças radicais nas proporções de várias espécies na microflora.

Por algumas razões, juntamente com os fatores externos afetando diretamente a microflora, há mecanismos indiretos que levam a mudanças no equilíbrio da microflora normal. Tanto quanto a microflora seja essencialmente dependente do metabolismo do hospedeiro (a microflora obtém muitos nutrientes e fatores de crescimento do hospedeiro), alterações significativas no metabolismo do hospedeiro [especialmente na direção catabólica] podem levar a mudanças radicais no equilíbrio da microflora. Se estas mudanças são vantajosas ao menos para um patógeno oportunista, esta espécie proliferará e causará infecção oportunista. Tais mudanças metabólicas podem também causar infecções oportunistas por violação da “resistência inata” determinada pelas peculiaridades do metabolismo normal do hospedeiro. Os vírus oportunistas são prováveis de serem ativados por tais alterações metabólicas: o ciclo viral reprodutivo essencialmente depende do metabolismo celular. Assim, dois grupos de fatores podem causam infecções oportunistas: a supressão da flora residente não patogênica por fatores externos [veja acima] e os fatores capazes de causarem mudanças radicais no metabolismo.

A causa mais frequente de tais mudanças metabólicas na direção catabólica é a reação de stress. Tal reação é altamente não específica – pode ser causada por uma ampla variedade de fatores adversos: qualquer doença severa, intoxicação, psico-trauma, desnutrição proteino-calórica. Isto é conhecido como Sindrome do Stress que é mediada por elevadas concentrações de corticosteróides (“hormônios-do-stress”). Além dos próprios fatores de stress, mais característica da reaçao de stress pode ser induzida pela injeção direta de corticosteróides. Estes hormônios e seus análogos sintéticos são usados na medicina para superar as inflamações agudas (e eles são frequentemente usados para tratar pacientes de AIDS).

4. Porque as infecções oportunistas se correlacionam com a imunodeficiência T?

A imunodeficiência T é bem conhecida por ser uma característica essencial da síndrome do stress. Em meados da década de 1970, foi também demonstrado experimentalmente que apenas os linfócitos T4 (um subtipo de linfócitos T) são mais sensíveis aos corticóides – hormônios de stress. Portanto, a imunodeficiência T de todo e a imunodeficiência T4 em particular são sintomas altamente não específicos – eles aparecem quase sempre quando se desenvolve uma reação de stress. É natural que estas formas de imunodeficiência estejam presentes em quase que toda doença bastante severa ou outros estados anormais do organismo. A principal ciência da AIDS tenta ignorar estes fatos confiavelmente estabelecidos – principalmente porque a imunodeficiência T4 é promulgada como uma característica específica da AIDS.

Há várias explicações para a correlação entre a infecção oportunista e a imunodeficiência T.
Primeiro, a infecção oportunista severa (e.g. induzida por antibióticos) causa a síndrome de stress. Portanto, a imunodeficiência T tem que ser esperada em tais casos – como uma consequência, não como a causa desta infecção oportunista.
Segundo, tanto a infecção oportunista quanto a imunodeficiência T tem fatores causais comuns: drogas citostáticas e citotóxicas e radiação. Em indivíduos expostos a tais fatores, por exemplo, em pacientes recebendo terapia anti-cancer ou imunossupressiva, a infecção oportunista pode se desenvolver devido a supressão da flora residente não patogênica por estes fatores.
Terceiro, mudanças radicais do metabolismo na reação catabólica (e.g. causada por qualquer forma de stress, ou por ma nutrição proteíno-calórica) suprime a flora norma não patogênica (isto causa a infecção oportunista) e o sistema imnológico (isto causa a imunodeficiência T). Um tal mecanismo explica porque as pessoas com doenças severas e de longa duração frequentemente sofrem de infecções oportunistas bem como tem sinais de imunodeficiência T.

A administração de corticosteróides, até mesmo embora estas drogas imunossupressoras não suprimam a microflora residente diretamente, esvaziam indiretamente a microflora – pelas alterações catabólicas no metabolismo que estas drogas induzem inevitavelmente. Isto explica porque a infecção oportunista frequentemente se desenvolve no curso de uma tal terapia com corticoesteróides. Então, a forte correlação entre infecção oportunista e imunodeficiência de célula T é facilmente explicável por mecanismos outros que “a imunodeficiência causa a infecção oportunista”.

A correlação entre a infecção oportunista e a imunodeficiência T é provável ser superestimada devido a parcialidade da observação. Para estabelecer o fato da imunodeficiência T é necessário realizar alguns testes de laboratório. Tais testes são normalmente usados somente se os médicos já suspeitam da imunossupressão em seu paciente. Tão longe quanto é acreditado o postulado ” a imunossupresão causa a infecção oportunista” ser auto evidente, principalmente alguns sinais de infecção oportunista fizeram com que os médicos suspeitem de imunossupressão e os forcem a realizarem testes para imunodeficiência. Se a imunodeficiência é encontrada, este achado é percebido como confirmação do papel causal da imunodeficiência no desenolvimento da infecção oportunista. Naturalmente, a maioria dos casos de imunodeficiência T que não está associado a infecção oportunista,permanece não percebido; e a correlação entre infecção oportunista e imunodeficiência T parece aparentemente alta.

5. A crença em “imunodeficiência causa infecção oportunista” como causa de infecção oportunista iatrogênica

Talvez a causa mais frequente de infecção oportunista nos países desenvolvidos seja de natureza iatrogênica (causada por medicações). Tanto quanto a imunodeficiência seja pensada ser a principal causa de severa infecção oportunista, quase qualquer paciente com severa imunodeficiência [ou presumidamente em alto risco de imunodeficiência] é colocado em uma profilaxia permanente de antibióticos de amplo espectro. Tal medida profilática é pensada ser capaz de reduzir o risco da infecção oportunista. Não obstante, tal ingesta de longo prazo de antibióticos de amplo espectro é conhecida ser a causa principal de infecção oportunista iatrogênica; e é sabido que os antibióticos induzem as infecções oportunistas por causa da supressão da microflora normal, não o sistema imunológico. Não é uma tarefa fácil entender o que tem causado infecção oportunista em tais casos – immunodeficiência ou antibióticos. A interpretação dos fatos depende principalmente de idéias preconcebidas. Até mesmo se a infecção oportunista tenha sido causada pelos antibióticos, a imunodeficiência é geralmente aceita como a causa “real”.

Então, sem crítica aceita, o postulado da “imunodeficiência causa a infecção oportunista” é capaz de aumentar dramaticamente o número de casos de infecções oportunistas por meio da administração inadequada de antibióticos de amplo espectro para algumas categorias de pacientes. Naturalmente, isto cria a atual correlação entre infecção oportunista e imunodeficiência. Muito estranhamente, a mesma crença esconde as causas reais destas infecções oportunistas iatrogênicas : estas doenças estão sendo explicadas pela imunodeficiência e a correlação é percebida como uma prova adicional para o dogma de “imunodeficiência causa infecções oportunistas”. Um tal efeito iatrogênico depende essencialmente de estimativas subjetivas sobre o risco de infecções oportunistas partilhados pelos médicos. Se é acreditado que o risco seja não usualmente alto (e.g. em pacientes de AIDS ou HIV-positivos), o próprio regime severo de antibióticos de amplo espectro é o escolhido. Naturalmente, a probabilidade e a severidade da infecção oportunista está em relação direta com a intensidade e a longevidade de tal “profilaxia”. Em qualquer outra situação, os médicos evitariam um uso intensivo e prolongado de antibióticos, mas a crença no alto risco de severa infecção oprtunista, os força a abandonarem as precauções usuais. É dificilmente surpreendente que a infecção oportunista severa finalmente se desenvolverá nestes pacientes [devido a destruição de sua microflora normal pelos antibióticos] bem como a imunodeficiência T [como reação de stress para a própria infecção oportunista, intoxicação e trauma psicológico].

6. Pode o sistema imunológico reprimir os patógenos oportunistas?

Se aceitar que a imunodeficiência T é a causa principal da infecção oportunista, devemos também admitir que o sistema imunológico desempenha o papel principal na supressão permanente dos patógenos oportunistas no organismo sadio. Como o sistema imunológico desempenha tais funções protetoras? Qulaquer explicação bem definida está visivelmente ausente na literatura médica. Se tentar responder esta “ingênua” pergunta, aparecem imediatamente sérias inconsistências. Algumas delas estão sumarizadas abaixo.

  • 1) Os patógenos oportunistas não são capazes de induzir qualquer percebida imunidade adquirida até mesmo em experimentos. Como pode este sistema imunológico proteger de infecções oportunistas se ele trabalha principalmente por meio de mecanismos de imunidade adquirida?
  • 2) É completamente inexplicável como o sistema imunológico pode discriminar entre as espécies patogênicas e as não patogênicas e suprimir apenas aquelas patogênicas: ambos os tipos estão presentes na microflora para milhares de espécies, e ambos os tipos são estranhos ao sistema imunológico;
  • 3) As infecções oportunistas começam a se desenvolver em áreas não facilmente acessíveis ao sistema imunológico, ao menos nos organismos sadios. Como pode o sistema imunológico ser um fator que normalmente suprime os patógenos oportunistas nestas áreas?
  • 4)Desde os primeiros minutos de vida, o organismo está sendo colonizado pelos microorganismos, e não apenas as espécies não patogênicas normalmente dominam neste processo. Isto significa que os patógenos estão sendo reduzidos por algum fator desde o nascimento. Como pode o sistema imunológico ser este fator se o desenvolvimento das reações imunes específicas precisam de algum tempo [ao menos umas poucas dezenas de horas]? Sobretudo, o sistema imunológico é latente nos recém nascidos.
  • 5) Células T citótóxicas, um mecanismo central da imunidade mediada pelas células, não podem reduzir os patógenos oportunistas – simplesmente porque estas células imunes podem atacar somente as células com a mesma constituição genética, tendo os mesmos antígenos MHC do hospedeiro, mas microorganismos não carregam tais antígenos.
  • 6) Um grande número de espécies potencialmente patogênicas sempre presentes na microflora apresentam umm problema: nunca tem sido demonstrado experimentalmente que as reações imunológicas específicas podem ser ativadas a respeito de centenas de antígenos estrangeiros simultaneamente.

7. Como a epidemia da AIDS se tornou possível

A epidemia de infecções oportunistas severas iatrogênicas, erroneamente denominada AIDS, foi desencadeada por um “moda” de uso de longo prazo de antibióticos de amplo espectro como profilaxia permanente das doenças sexualmente transmissíveis (STD). Esta “moda” tornou-se popular na década de 1970 na maioria dos gays promíscuos bem como em alguns grupos da população heterossexual com um estilo de vida marcado por um alto nível de promiscuidade, pesado abuso das drogas recreativas etc. A destruição gradual da flora residente pelos antibióticos resultou no desenvolvimento das infecções oportunistas, bem como diarréia de longa duração, mal absorção, perda de peso – os sintomas clássicos do abuso de antibióticos. Nos casos de infecção oportunista bastante severa, a imunodeficiência T se desenvolveu como uma natural reação de stress à doença oportunista. Estes casos de severas infecções oportunistas em gays foram localizados pelo CDC em 1979-1981 e erroneamente explicados por uma imunodeficiência T adquirida como primária causa biológica. A associação destes casos com a homossexualidade e a promiscuidade foi interpretada como um sinal da natureza infecciosa destas doenças.
Ninguém duvidou se a imunodeficiência T fosse realmente a causa destas severas infecções oportunistas. Todos os esforços foram concentrados em descobrir algum fator externo que causasse a imunodeficiência, não as próprias causas da infecção oportunista. Em 1981, casos de “infecções não usuais” (na realidade causadas por antibióticos), se observadas em gays, eram anunciadas como os primeiros sinais de uma nova e mortal imunodeficiência.
A profilaxia intensiva e permanente com antibióticos de amplo expectro foi prescrita a tais indivíduos. Então, em lugar da cura, eles receberam exatamente o fator causador da doença: isto tornou suas infecções oportunistas recorrentes, severas e aparentemente incuráveis. Na década de 1980, a ciência principal promulgou sintomas altamente não específicos como sinais de AIDS (linfadenopatia, um teste positivo para anticorpos HIV). Isto expandiu dramaticamente o alcance de vítimas da prática perigosa de prescrever o uso permanente de antibióticos de amplo espectro. Naturalmente, o número de casos de infecções oportunistas severas foi rapidamente aumentando na década de 1980 (e esta hipótese aparentemente apoiada oficialmente). Além de decifrar erroneamente esta síndrome como imunodeficiência, a crença que HIV=AIDS=Morte foi também um importante fator causal da epidemia iatrogênica. Este crença forçou os médicos a usarem um regime anormalmente severo de antibióticos. Na década de 1990, este medo se aliviou gradualmente, e isto resultou em um perceptível decréscimo de novos casos de AIDS em meados da década de 1990.

8. Que hipótese melhor explica os fatos sobre a AIDS?

A hipótese sobre as causas das infecções oportunistas descritas nas seções 2-6, se aplicadas a AIDS, é capaz de explicar as características básicas da patogênese e epidemiologia da AIDS. Mas a hipótese oficialmente aceita do HIV-AIDS também fornece suas próprias exlicações.Abaixo, alguns argumentos são sumarizados que podem ajudar a decidir que hipótese é mais compatível com os fatos.

1) O uso anormalmente longo e intensivo de antibióticos de amplo espectro é um fator comum de todos pacientes de AIDS e muitos HIV+, indiferente ao grupo da população a que eles pertençam.Por outro lado, tal regime de antibióticos é extremamente raro em outras categorias de pacientes e na população em geral.

2) Em muitos casos de AIDS, infecção oportunista severa é percebida antes que haja qualquer imunodeficiência T perceptível. Como para as médias infecções oportunistas, tal como uma afta, estas infecções são observadas anteriormente a qualquer imunodeficiência T perceptível na maioria dos casos de AIDS. Se a imunodeficiência é realmente a causa da infecção oportunista, como pode a consequência preceder a causa?

3) Tais sintomas típicos de AIDS como diarréia, malabsorção, perda de peso também são típicas da supressão da amigável microflora do intestino. Esta supressão é um efeito natural dos antibióticos. Também pode ser causada por substâncias que tenham um efeito citostático [o AZT é um exemplo de tal substância]. Como para a hipótese HIV-AIDS, nenhuma explicação coerente foi fornecida para como o HIV possa causar estes sintomas.

4) Se a imunodeficiência é realmente o problema principal na AIDS, porque os pacientes sofrem principalmente de infecções oportunistas (endógenas) mas não das infecções usuais (exógenas)?

5) A hipótese oficial HIV=AIDS falha em explicar porque os homens homossexuais são as vítimas principais da AIDS. A ciência principal tenta explicar esta característica principal da AIDS pela diferença radical na probabilidade de transmissão do HIV durante os contactos homo e heterossexuais. Até mesmo se assumir que o HIV seja transmisível, a diferença é no máximo duas vezes. O sexo anal é bem popular nos pares heterosexuais, e a população heterossexual é muitas vezes maior do que a homossexual. Não obstante, a AIDS não é associada ao sexo anal heterossexual.

6) A teoria de que o HIV-causa-AIDS não pode explicar porque a AIDS é altamente associada com a promiscuidade. A probabilidade de transmissão do HIV é estimada como 1-2 em 1.000 contactos. Com uma tal taxa baixa de trasmissão em um intercurso, a disseminação da infecção não deve depender da promiscuidade. Por exemplo, se uma pessoa infectada troca de parceiros sexuais depois de cada intercurso (nível máximo de promiscuidade), uma outra pessoa infectada – somente depois de 100-200 intercursos (baixo nível de promiscuidade), o número médio de parceiros infectados depois de um grande número de contactos será quase que o mesmo para dois indivíduos infectados. Por outro lado, a promiscuidade está diretamente associada aos antibióticos (tratamento e/ou profilaxia permanente das doenças sexualmente transmissíveis).

7) A hipótese oficial falha em explicar porque a AIDS é distribuída muito desigualmente pelo globo. Por exemplo, a AIDS (não a soropositividade ao HIV) é extremamente rara no território da antiga União Soviética, a despeito da alta incidência das doenças sexualmente transmissíveis e aproximadamente o mesmo número de homens homossexuais dos EUA. É essencial que o uso profilático a longo prazo de antibióticos é muito impopular entre os médicos da antiga União Soviética.

8) Descendências dos microorganismos resistentes a drogas são frequentemente detectadas nos pacientes de AIDS, e apenas esta resistência a drogas é parcialmente responsável pela consequência frequentemente letal da infecção oportunista, incurável pelos antibióticos. Não existe nenhuma ligação visível entre a imunodeficiência e a resistência às drogas dos microorganismos. Por outro lado, a resistência às drogas é uma consequência natural do abuso de antibióticos – isto resulta da seleção natural dos mutantes resistentes às drogas sob a pressão seletiva dos antibióticos.

Conclusões

Os patógenos oportunistas sempre presentes são normalmente reduzidos por mecanismos de resistência não específica – principalmente pela microflora não patogênica, não pelo sistema imunológico. O fracasso destes mecanismos, por exemplo, a supressão da flora residente pelos antibióticos , é a causa principal das infecções oportunistas. O postulado amplamente partilhado, que a imunodeficiência T causa as infecções oportunistas, não tem base teórica nem factual. A imunodeficiência T é bem conhecida por ser um fenômeno secundário e um sintoma típico do stress catabólico. A epidemia da AIDS é de natureza puramente iatrogênica- sua causa principal é o abuso dos antibióticos. A epidemia resultou da interpretação errada da síndrome como uma imunodeficiência T adquirida na década de 1980.Os sintomas não específicos foram anunciados como os primeiros sinais desta doença, e indivíduos com tais sintomas foram colocados sob profilaxia permanente pelo uso de antibióticos de amplo espectro. Todos estes sintomas de AIDS, incluindo as severas infecções oportunistas, são causadas pelo abuso dos antibióticos.

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Published in: on maio 16, 2008 at 2:49 pm  Deixe um comentário  
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